Pluralidad clínica del autismo

 Un debate está en curso a partir de la propuesta no de ley que un lobby – lo que en política designa a un “grupo de presión” – ha conseguido hacer pasar al Parlamento español, propuesta según la cual solo podría tratarse a sujetos diagnosticados de autismo con métodos conductuales. Y ello sin tener en cuenta la pluralidad de tratamientos que ya se están realizando en la Red pública desde hace muchos años. La posibilidad de elección de tratamiento por parte de los sujetos y de sus familias quedaría así pura y simplemente excluida. Las alertas se han vuelto a abrir ante una pretensión tan exclusiva. No debería sorprender que los argumentos sigan teniendo el corte cientificista y reduccionista de otras veces. Ahora se añade una posición a esas argumentaciones que entra de lleno en lo que el científico Javier Peteiro ha tenido el acierto de denominar, en el excelente libro que hemos presentado y comentado recientemente, El autoritarismo científico (Miguel Gómez Ediciones, Málaga 2010). Las notas que aquí desarrollamos son solo un episodio más en el debate que seguimos en contra de ese autoritarismo inaceptable y de sus argumentaciones fundadas en datos de apariencia  “científica”. De hecho, la propia “comunidad científica” se muestra hoy tan dividida al respecto de hipótesis reduccionistas de este tipo que un mínimo sentido común aconsejaría ponerlas en reserva para dar lugar a una pluralidad pragmática cuando ésta sea argumentada. Es lo que nos proponemos aquí. 

Ratones como autistas

Se suele repetir de forma categórica, sin medir el alcance de tales afirmaciones, que “el autismo es una afectación neurológica de causas genéticas”. A veces se añade la coletilla de que “hay conjeturas científicas fundadas para sostenerlo”, a veces se declara simple y llanamente que “todavía no se ha podido verificar experimentalmente”. La afirmación, sin embargo, sigue su curso tanto en los medios de comunicación como en muchos asesoramientos a padres y familiares de sujetos diagnosticados de autismo. El tratamiento conductual y/o farmacológico suele entonces proponerse, cuando no imponerse, como el más indicado y validado “científicamente”.

La última de las referencias que se nos han dado a conocer para sostener tales afirmaciones lleva el siguiente título: “Shank3 mutant mice display autistic-like behaviours and striatal dysfunction”[1],  “Ratones mutantes de la Shank3 presentan conductas de tipo autista y disfunciones estriatales”.  “Shank3” es una proteína postsináptica cuya mutación sería la responsable de tales conductas y disfunciones… ¡en algunos ratones! Shank3 es, pues, el nuevo candidato (de hecho, ya estaba en la lista hace unos años) para explicar el origen y causa del autismo.  Los candidatos, en efecto, se suceden  desde hace unas décadas para la futura y esperada nominación. Hace un tiempo el candidato mejor posicionado era el gen CACNA1G, en otro momento ha sido el gen PTCHD1. Aunque la primera idea de una causa monogénica (debida a un solo gen) del autismo se ha desvanecido hace tiempo, los titulares no se hacen esperar: “El gen Shank3, responsable del autismo”, leemos ya en la prensa. Más allá de la impropiedad conceptual de tales afirmaciones (el nombre de la proteína ha sido adoptado por el supuesto gen), queda la semilla de la esperanza para un tratamiento que, siguiendo el modelo conductual de los ratones, se calificará también de conductual a la espera de que la enfermedad supuestamente orgánica sea corregida en su mutación genética.

Tomamos este ejemplo no porque nos parezca más o menos fundado en razón, – en realidad, no nos lo ha parecido en absoluto -, sino porque es paradigmático de la epidemia que asola este medio. Es una epidemia que se alimenta de la última investigación promovida en departamentos universitarios y laboratorios que poco o nada tienen que ver con la clínica real del autismo, pero que se propone como garantía última de su tratamiento con la etiqueta de  una falsa ciencia.

Empecemos por señalar algo que, por más obvio, no deja de pasar por alto a los transmisores de esta epidemia: la mera idea de diagnosticar a un ratón de “autismo” es un contrasentido absoluto, cuando no un insulto a una tradición clínica que ya tiene suficientes dificultades, como veremos, para ordenar el cuadro de fenómenos agrupados bajo ese término. Bien es cierto que tal como se prepara la próxima edición del DSM-V, manual con el que se supone deben orientarse los practicantes clínicos, está claro que el espectro se amplía de tal forma que casi cualquier rasgo juzgado por el observador como una “anormalidad en la sociabilidad” podrá incluirse en él.

Veamos la crítica de uno de los redactores del DSM-IV y jefe de Tareas del Equipo redactor, Allen Frances, ha hecho ya a la definición de TEA prevista en la próxima versión del DSM-V:

“Trastorno del Espectro Autista (TEA). El trastorno de Asperger desaparecería en esta nueva categoría unificada. Aunque esta consolidación parece bien a algunos expertos, es controvertida y presenta problemas serios. Los afectados de Asperger (que es una discapacidad mucho menor) quedarán estigmatizados por la asociación con el trastorno clásico de autismo. Además, en la práctica diaria llevada a cabo por personas no expertas, el concepto de espectro alimentará probablemente la epidemia de un autismo definido de manera muy imprecisa, cosa que ya se ha iniciado con la introducción del síndrome de Asperger en el DSM-IV.”

El panorama es tan confuso que cuesta pensar en la posibilidad de su ordenación por una causalidad genética o neuronal , causalidad que se diluye cada vez más con la imposible especificidad de los síntomas. Las causas y la etiología del autismo se convierten entonces en un asunto tan pantanoso como el de averiguar el origen de cualquier respuesta considerada como asocial en un sujeto. Al igual que en el artículo que hemos tomado como referencia,
todo el problema está en el modo en que se conciban las "autistic-like behaviours" del título, esas “conductas como de autista”. Es el problema que queda como un supuesto siempre sin definir en este estilo de artículos: ¿"like" qué? La vaporosa creencia de que un ratón podría establecer “vínculos sociales e intersubjetivos” anida en ese supuesto como un verdadero virus animista nunca explicitado ni interrogado. Nada que ver con una concepción fundada en una razón científica. Es, sin embargo, de ese malentendido que se alimenta la absurda homología que se establece entre las reacciones de un ratón a una modificación biológica y las dificultades subjetivas de alguien que responde a un problema en su cuerpo a través de una experiencia que sucede por entero en un mundo de lenguaje.

Pero es necesario haberse planteado al menos algunas preguntas sobre la estructura del lenguaje y sus efectos sobre el cuerpo en el tratamiento de un sujeto diagnosticado de autismo para ser sensible a esta dimensión clínica. Lo más llamativo es que las afirmaciones anteriores están hechas por investigadores que observan a ratones pero que no han llevado a cabo ningún tratamiento con sujetos autistas. En realidad experimentan con ratones y extrapolan después los resultados sobre sujetos que no han tratado nunca.

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[1] Artículo publicado en Marzo de 2011 en la revista Nature. (published online 20 March 2011).