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12 de desembre 2015

El autismo sin marcadores


Intervención en el Foro Autismo, Barcelona, 11/12/2015


Estamos en una época en la que los modelos clínicos para el tratamiento de las diversas enfermedades se suceden a una velocidad creciente. Y ello es debido en parte a los avances técnicos, tanto en el procesamiento de datos informáticos como en los nuevos equipos de observación no invasiva del organismo humano.
Pero los avances tecnológicos no siempre significan un avance en los conceptos que deberían orientar y ordenar la clínica. Más bien puede suceder al revés. Así, en el campo de las llamadas “neurociencias”, lugar de referencia habitual de dichos avances en el campo de la salud mental, se ha señalado con razón el estado más bien precario de la consistencia de los conceptos utilizados. Por ejemplo, y para dar sólo una de las múltiples referencias que hoy encontramos sobre este tema, dos investigadores del Neurocentre Magendie de Burdeos, (Michel Le Moal y Joël Swendsen), han señalado recientemente que “las neurociencias han progresado más sobre la base de avances tecnológicos que no sobre la base de avances conceptuales”. El recurso constante a las nuevas técnicas provenientes de otras ciencias, como las imágenes por resonancia magnética (IRM) o similares, “ha conducido [así] a una visión progresivamente reduccionista del cerebro y de sus funciones”. Por otra parte, tal como señalan los mismos autores, las construcciones psicológicas que intentan escapar a este reduccionismo dejan en el más oscuro misterio buena parte de las conductas individuales observadas: “de hecho —acaban diciendo— la separación entre estas dos aproximaciones nunca ha sido tan grande como ahora”[1]. Así, se constata un progresivo distanciamiento entre los instrumentos diagnósticos y la práctica terapéutica efectiva.
Dicho de otra manera: en este campo, cuanta más precisión existe en las técnicas de exploración, menos se comprende qué se está observando y qué relación tiene con lo que se acaba diagnosticando. Lo que es una muestra más de la creciente independización de la técnica y de sus nuevos recursos en relación a la ciencia que debería saber pensar y orientar su uso. Tal como señalaba Jacques-Alain Miller hace un tiempo en su Curso: “Nos damos cuenta hoy de que la tecnología no está subordinada a la ciencia, representa una dimensión propia de la actividad del pensamiento. La tecnología tiene su propia dinámica”.[2]
Esta dinámica propia de la técnica es la que, de hecho, está arrastrando desde hace unas décadas a la clínica a sus sucesivas remodelaciones. Con respecto a la llamada “salud mental”, y muy en especial en la clínica del autismo, no se trata ya de una remodelación del edificio sino de un cambio radical del propio modelo en sus fundamentos. El clásico manual del DSM, que ha ido extendiendo de manera tan ambigua el término “autismo” hasta transformarlo en ese “trastorno de espectro autista” cada vez más inespecífico, responde a un modelo de descripción estadístico que sus propios redactores están poniendo, como es sabido, cada vez más en cuestión.
No olvidemos que el manual del DSM tuvo de hecho sus primeras inspiraciones en los desarrollos de una clínica psicoanalítica en la que los postfreudianos habían perdido ya la brújula de la propia experiencia freudiana. El furor descriptivo y estadístico fue ganando así la partida hasta hacer hoy de este manual un pesado instrumento cada vez más inoperante para una clínica que, de hecho, despareció en combate ya hace tiempo.
Con respecto al autismo, el resultado es finalmente de lo más confuso. ¿Qué designa hoy el nombre autismo? Éric Laurent lo ha resumido de manera precisa en su libro La batalla del autismo. De la clínica a la política, donde leemos: “Se puede sacar en todo caso una primera enseñanza de los debates con respecto al autismo: un nombre excede a las descripciones de su sentido. Ya no se sabe muy bien lo que este nombre designa exactamente. Su función clasificatoria produce efectos paradójicos: la clasificación que resulta de ello se revela de lo más inestable”.[3]
Así, las marcas del autismo, en el sentido de los rasgos clínicos que lo definirían, se han vuelto cada vez más imprecisas hasta llegar a ampliarse a rasgos que pueden encontrarse también en el común de los humanos.
Por supuesto, esta circunstancia es una objeción de principio que no ha pasado desapercibida para los gestores de la salud mental y sus evaluadores. Ante esta confusión creciente, se anuncia ya una nueva clínica, que promete barrer con las imprecisiones y contradicciones de la clínica que parece destinada a pasar pronto a la historia, como la antigua clínica basada en el DSM. Aunque el debate entre las dos orientaciones se ha establecido ya a ambos lados del Atlántico, todo indica que el cambio de modelo será progresivo pero también profundo. Se trata, en efecto, no de una nueva remodelación de la fachada del edificio clínico sino de un cambio de sus fundamentos siguiendo el nuevo modelo de la hoy llamada “Precision Medicine”, la “Medicina de precisión”. Es la orientación marcada por el National Institute of Mental Health americano, que se propone de hecho substituir a la “Evidence Based Medicine”, la medicina basada en la evidencia o en los indicios, que requería de alguna forma de una interpretación de los rasgos clínicos. El modelo de la “Precision Medicine” no tiene por qué hacer ya un recurso al ambiguo testimonio de la palabra del propio sujeto o de sus familiares, palabra siempre equívoca en sus posibles y múltiples sentidos, o a las descripciones y observaciones que se multiplican de manera incesante. El proyecto Precision Medicine Iniciative, anunciado por el presidente Obama el pasado mes de Enero, cuenta con una nuevo instrumento, —además de un enorme presupuesto— , un instrumento absolutamente independiente desde su principio de la palabra y del lenguaje, igualmente independiente de la observación clínica clásica. Este nuevo modelo, bautizado como RDoc (Research Domain Criteria) cuenta con la técnica basada en los biomarcadores.

Un biomarcador es una sustancia que funciona como indicador de un estado biológico. Debe poder medirse objetivamente y ser evaluado como signo de un proceso biológico normal o patológico, o como respuesta a un tratamiento farmacológico. En el registro genético, un biomarcador puede ser una secuencia de ADN detectada como posible causa de un trastorno. Así, el mismo procedimiento que puede utilizarse para la detección y tratamiento de la diabetes o de distintas formas de cáncer, se piensa también utilizable para toda la serie de trastornos mentales, incluido por supuesto el autismo cuando se lo incluye en esta serie. Desde hace un par de décadas, los laboratorios de investigación se han lanzado a la búsqueda de biomarcadores de la más amplia serie de trastornos descritos, con un optimismo exacerbado por los lobbies de la industria farmacéutica y de ingeniería genética, con la promesa de descubrir los biomarcadores que determinarían dichos trastornos. Con respecto al autismo, no había día sin que apareciera un artículo en las revistas científicas con la hipótesis de tal o cual biomarcador, de tal o cual secuencia de ADN que estarían “implicados” —es el término que se suele utilizar— en la determinación del amplio cuadro definido como autismo o como “trastorno de espectro autista”. Hemos reseñado ya algunos en otra parte. El optimismo decrece y va dando lugar a un fundado escepticismo a medida que se encuentran más y más hipótesis imposibles de verificar para un número suficiente de casos. Más bien parece que a cada caso correspondería una configuración específica.
Se da aquí una nueva paradoja, señalada por nuestro colega Dr. Javier Peteiro, propio de la era de las tecnociencias: “Es llamativo que la Biología se haga determinista cuando la Física ha dejado de serlo. Un determinismo absolutamente infundado, genético o neurobiológico persigue dar cuenta no sólo de cómo es un individuo sino de cómo actuará en un contexto dado.”[4] Como reacción a este determinismo infundado, la nueva Biología llamada “de sistemas” sostiene por el contrario la continua interacción entre procesos que pertenecen a niveles distintos de la jerarquía biológica, que van desde lo molecular hasta la totalidad de los órganos, aparatos y sistemas que conforman el organismo.[5] Y en todo caso, esta interacción está lejos de explicar la respuesta singular que cada sujeto da a su complejidad.
En la carrera a la búsqueda de marcadores del autismo, los llamados “candidatos” no han faltado. Hace cinco años, un conocido y polémico artículo publicado por Helen V. Ratajczak, que había sido una de las principales científicas en un notorio laboratorio farmacológico, hacía una recensión de al menos 79 biomarcadores para el autismo, que podían ser medidos en los sistemas gastrointestinal, inmunológico, neurológico y toxicológico del organismo. Les ahorro la enumeración. La propia autora no deja de avisar de entrada sobre la enorme dificultad y complejidad a la hora de definir las condiciones tan heterogéneas que definen el autismo. Y termina afirmando que “no puede considerarse un solo biomarcador como específico para el autismo”, de modo que resulta absolutamente “inadecuado indicar marcadores únicos”[6] para este amplio espectro de trastornos. Por otra parte, muchas veces el autismo resulta sindrómico, es decir secundario con respecto a otros trastornos orgánicos, lo que hace todavía más complejas las hipótesis.
La lista de biomarcadores candidatos sigue, sin embargo, aumentando. El problema no es ya si puede existir o no un biomarcador para el autismo. El problema es que, siguiendo esta vía, no dejan de aparecer cada vez más, en una progresión que tiende infinitesimalmente a definir el conjunto de rasgos que configuran el organismo humano. De ahí el progresivo escepticismo en estas vías de investigación que, por lo demás, no han tenido la menor incidencia en el tratamiento y en la vida de los sujetos con autismo.

Cuando uno se aventura a explorar esta selva de referencias, de las que nadie puede tener hoy una visión de conjunto, se da pronto cuenta de la existencia de un problema de principio. Los investigadores que promueven y llevan a cabo estas investigaciones rara vez son clínicos, es decir, rara vez se han visto confrontados al tratamiento de personas con autismo. Peor aún: buen número de veces —como en el caso que comenté hace poco sobre un nuevo posible candidato situado en la proteína denominada Shank3— los datos han sido extrapolados a partir de la experimentación con roedores, ratones que han sido diagnosticados como autistas por el hecho de observarse en ellos conductas antisociales, o una “anormalidad en la sociabilidad”, después de haberlos privado de dicha proteína.
De más estaría señalar que la mera idea de diagnosticar a un ratón de “autismo” es un contrasentido absoluto, cuando no un insulto a una tradición clínica que ya tiene suficientes dificultades, como hemos visto, para ordenar el cuadro de fenómenos agrupados bajo este término.
La impresión, después de volver de esta selva de referencias, es que, tanto en los estudios más bienintencionados como en los más inverosímiles (como el que afirma que el plaguicida glifosato producirá un 50% por ciento de niños diagnosticados como autistas dentro de diez años),  ya no se sabe muy bien qué es lo que se está buscando. El autismo es hoy una llave perdida y, como en el cuento de Wenceslao Fernández Flórez, es una llave perdida que se sigue buscando en la noche bajo el farol con la buena excusa de que ahí hay más luz.

Digámoslo así para recapitular: la multiplicación de hipótesis sobre biomarcadores y marcadores genéticos, lejos de arrojar alguna luz sobre la imprecisión conceptual que subyace en la noción de autismo, no hace más que oscurecer el verdadero lugar en el que conviene investigar, el que debe promover nuestro interés para tratar y hacer más soportable la vida del sujeto con autismo. El sujeto con autismo es, en primer lugar y a pesar de las apariencias, un sujeto que tiene algo que decirnos —así lo planteó Jacques Lacan de manera tan simple como subversiva—. Es un sujeto que vive y se debate en un mundo de lenguaje que le resulta tan inhóspito como a veces indiferente, pero que tiene sus leyes propias, leyes que debemos aprender a descifrar en cada caso. Y en este campo, en el campo del lenguaje en el que siempre tratamos al sujeto, las resonancias magnéticas, como suelo decir, sirven de bien poco porque de lo que se trata es de estar atento a las resonancias semánticas, a los sentidos y sinsentidos que atraviesan cada acto, cada momento de la vida del sujeto con autismo.
En este campo de juego del lenguaje el autismo se escabulle, en efecto, de todos los marcadores que queramos emparejarle, ya sea —si me permiten la analogía— con el sistema de marcadores por zonas o  de un marcaje jugador a jugador. Y ello por la sencilla razón de que la verdadera marca del sujeto con autismo se encuentra no en su organismo sino en su objeto, en ese objeto que con el que suele acompañarse con tanta frecuencia, ese objeto que a veces nos parece tan inútil como ineficaz para vivir en el mundo, incluso molesto, aunque otras veces se muestre de una utilidad y de una eficacia asombrosas.

Permítanme aquí un testimonio personal sobre un episodio que sigue hoy muy presente para mí. A finales de los años setenta, tuve la suerte de empezar a trabajar en un centro de educación especial. Ahí me encontré con un niño de siete años, llamado José. Era un niño que no reconocía su imagen en el espejo, que apenas dirigía una palabra a nadie, que sólo gritaba palabras sueltas e incomprensibles, acompañadas de extrañas estereotipias repetidas una y otra vez. José deambulaba frenéticamente por las distintas estancias de la institución, intentando encontrar el perímetro de un espacio que parecía para él tan invivible como imposible de delimitar. Buscaba así desesperadamente un borde en el que alojar su cuerpo, un cuerpo que él mismo experimentaba, precisamente, sin borde alguno. Cuando me encontré con él, José mostraba en su cara dos marcas, dos inquietantes heridas, exactamente simétricas, en sus mejillas, dos marcas que él mismo se abría constantemente. Con estas dos marcas, José se movía de un lugar a otro sin sentido aparente, como si fuera arrastrado por las dos únicas palabras que gritaba a las paredes, dos palabras que eran una en realidad: “Tren-José”. Cuando a veces llegaba a detenerse, su actividad preferida era formar hileras con objetos de lo más heterogéneos, en un tren inmóvil que sólo se hacía un lugar añadiendo, de forma metonímica, un vagón más para llegar a ninguna parte. Quien haya tratado con niños con autismo reconocerá de inmediato este tipo de fenómenos. Son fenómenos de lenguaje a los que prestamos la mayor atención cuando nos orientamos en la enseñanza de Lacan.
Por mi parte, tardé más de seis meses en entender que el tren en cuestión no era para José un objeto exterior a él, no era un objeto constituido y representable fuera de su cuerpo, un cuerpo que carecía de los bordes simbólicos necesarios para distinguir un interior y un exterior. José venía cada día en tren con su madre al centro. Tardé más de seis meses en entender que ese “Tren-José” atravesaba literalmente su cuerpo de manera aterradora, que no había para él distancia alguna con el rugir del tren incrustado en él, que ese rugir seguía resonando en su cuerpo una vez el tren ya había partido. Y que atravesaba su cuerpo siguiendo las dos vías que aparecían exactamente marcadas en su rostro, sin imagen especular posible.
Con ese descubrimiento hubiera podido tal vez iniciarle en una serie de rutinas adaptativas destinadas a hacerle más soportable el viaje en tren con su madre, y tal vez parar un poco así su ritmo frenético con la esperanza de incrustarle por mi parte las llamadas “habilidades sociales” necesarias para convivir de la buena manera con sus congéneres. No hice nada de eso. Me permití únicamente acompañarle en su deambular frenético por la sala en la que estaba con él y aprovechar los momentos de detención para incluirme yo en la serie de objetos de su tren. Así apareció un buen día un nuevo elemento en el tren de vagón único de sus palabras y vino con un nuevo grito: “Tren-José-Miel”. Entiéndase “Miel” como un trasunto o como una dulce transcripción de mi nombre, si quieren. Lo importante es que ese nuevo vagón fue el inicio de una posible entrada en su vía cortada, el inicio de un extraño vínculo entre “mi” y “él”. Si esa contingencia, casi azarosa, como al pasar, no me pasó por alto fue sin duda porque yo transitaba ya los escritos y los seminarios de Lacan, aunque no lograra entenderlos del todo.
Lo que puedo decir hoy es que si yo hubiera tenido en aquel momento más formación en el Campo Freudiano habría tardado desde el principio no más de seis minutos en entender que en ese “Tren-José” se jugaba toda la estructura de lo que hoy llamamos el “objeto autista”, un objeto sin bordes y que no está localizado a partir de un interior y un exterior del cuerpo, un objeto que es, sin embargo, la vía regia para tratar la insondable decisión del sujeto de rechazar todo vínculo con el otro, todo vínculo que no pasara por esa vía extraña. De este objeto fundamental, principio de todo tratamiento posible, no hay marcadores, sólo marcas que a veces aparecen en el cuerpo, en la lengua o en la imposibilidad de construir uno y otra.
Para localizarlo, no hacía falta ningún escáner, ninguna resonancia magnética, ningún otro medio y presupuesto —entiéndase incluso en su sentido más económico— que haber entendido un poco al menos el aforismo lacaniano según el cual “el inconsciente está estructurado como un lenguaje”, haber entendido que ahí reside finalmente la eficacia de un tratamiento posible siguiendo su orientación.

Este episodio me enseñó que el único marcador del sujeto, el más fiable, se encuentra en el lenguaje, y más todavía cuando la palabra se pierde en los laberintos de un cuerpo imposible de construir. El autismo sin marcadores es el autismo de la palabra, de la lengua privada que debemos aprender a escuchar y a descifrar en las marcas del cuerpo hablante.
Es un tema de suficiente importancia en la actualidad como para que la Asociación Mundial de Psicoanálisis haya creado un Observatorio sobre políticas del autismo, dedicado a investigar y a proponer acciones siguiendo esta orientación.
Es un problema de actualidad clínica, sin duda, pero lo es porque también es finalmente un problema de civilización, es decir de qué civilización queremos. O bien una civilización de sujetos reducidos a biomarcadores, o bien una civilización de seres de lenguaje que quiera descifrar su destino en una cadena de palabras, por simple que parezca, para tratar su malestar.






[1] Michel Le Moal, “Sciences du cerveau : la longue route vers la maturité et le réductionnisme du temps présent”, in Comptes Rendus Biologies 2015.
[2] Jacques-Alain Miller, “Nullibieté”, Cours Orientation lacanienne, 14/11/2007 (inédito).
[3] Éric Laurent, La bataille de l’autisme. De la clinique à la politique. Navarin-Le Champ freudien, Paris 2012, p. 52-53.
[4] Javier Peteiro Cartelle, “Víctima. La presión de las tecnociencias: habitar o ser rehén del cuerpo”, en Freudiana nº 73, Barcelona, Abril 2015, p. 75.
[5] Ver al respecto, Denis Noble, La música de la vida. Más allá del genoma humano. Ediciones Akal, Madrid 2008.
[6] Helen V. Ratacjzak, “Theoretical aspects of autism: biomarkers —a review”, in Journal of Immunotoxicology, 2011; 8(1): 80-94.

25 de març 2011

Pluralidad clínica del autismo



 Un debate está en curso a partir de la propuesta no de ley que un lobby – lo que en política designa a un “grupo de presión” – ha conseguido hacer pasar al Parlamento español, propuesta según la cual solo podría tratarse a sujetos diagnosticados de autismo con métodos conductuales. Y ello sin tener en cuenta la pluralidad de tratamientos que ya se están realizando en la Red pública desde hace muchos años. La posibilidad de elección de tratamiento por parte de los sujetos y de sus familias quedaría así pura y simplemente excluida. Las alertas se han vuelto a abrir ante una pretensión tan exclusiva. No debería sorprender que los argumentos sigan teniendo el corte cientificista y reduccionista de otras veces. Ahora se añade una posición a esas argumentaciones que entra de lleno en lo que el científico Javier Peteiro ha tenido el acierto de denominar, en el excelente libro que hemos presentado y comentado recientemente, El autoritarismo científico (Miguel Gómez Ediciones, Málaga 2010). Las notas que aquí desarrollamos son solo un episodio más en el debate que seguimos en contra de ese autoritarismo inaceptable y de sus argumentaciones fundadas en datos de apariencia  “científica”. De hecho, la propia “comunidad científica” se muestra hoy tan dividida al respecto de hipótesis reduccionistas de este tipo que un mínimo sentido común aconsejaría ponerlas en reserva para dar lugar a una pluralidad pragmática cuando ésta sea argumentada. Es lo que nos proponemos aquí. 

Ratones como autistas
Se suele repetir de forma categórica, sin medir el alcance de tales afirmaciones, que “el autismo es una afectación neurológica de causas genéticas”. A veces se añade la coletilla de que “hay conjeturas científicas fundadas para sostenerlo”, a veces se declara simple y llanamente que “todavía no se ha podido verificar experimentalmente”. La afirmación, sin embargo, sigue su curso tanto en los medios de comunicación como en muchos asesoramientos a padres y familiares de sujetos diagnosticados de autismo. El tratamiento conductual y/o farmacológico suele entonces proponerse, cuando no imponerse, como el más indicado y validado “científicamente”.
La última de las referencias que se nos han dado a conocer para sostener tales afirmaciones lleva el siguiente título: “Shank3 mutant mice display autistic-like behaviours and striatal dysfunction”[1],  “Ratones mutantes de la Shank3 presentan conductas de tipo autista y disfunciones estriatales”.  “Shank3” es una proteína postsináptica cuya mutación sería la responsable de tales conductas y disfunciones… ¡en algunos ratones! Shank3 es, pues, el nuevo candidato (de hecho, ya estaba en la lista hace unos años) para explicar el origen y causa del autismo.  Los candidatos, en efecto, se suceden  desde hace unas décadas para la futura y esperada nominación. Hace un tiempo el candidato mejor posicionado era el gen CACNA1G, en otro momento ha sido el gen PTCHD1. Aunque la primera idea de una causa monogénica (debida a un solo gen) del autismo se ha desvanecido hace tiempo, los titulares no se hacen esperar: “El gen Shank3, responsable del autismo”, leemos ya en la prensa. Más allá de la impropiedad conceptual de tales afirmaciones (el nombre de la proteína ha sido adoptado por el supuesto gen), queda la semilla de la esperanza para un tratamiento que, siguiendo el modelo conductual de los ratones, se calificará también de conductual a la espera de que la enfermedad supuestamente orgánica sea corregida en su mutación genética.
Tomamos este ejemplo no porque nos parezca más o menos fundado en razón, – en realidad, no nos lo ha parecido en absoluto -, sino porque es paradigmático de la epidemia que asola este medio. Es una epidemia que se alimenta de la última investigación promovida en departamentos universitarios y laboratorios que poco o nada tienen que ver con la clínica real del autismo, pero que se propone como garantía última de su tratamiento con la etiqueta de  una falsa ciencia.

Empecemos por señalar algo que, por más obvio, no deja de pasar por alto a los transmisores de esta epidemia: la mera idea de diagnosticar a un ratón de “autismo” es un contrasentido absoluto, cuando no un insulto a una tradición clínica que ya tiene suficientes dificultades, como veremos, para ordenar el cuadro de fenómenos agrupados bajo ese término. Bien es cierto que tal como se prepara la próxima edición del DSM-V, manual con el que se supone deben orientarse los practicantes clínicos, está claro que el espectro se amplía de tal forma que casi cualquier rasgo juzgado por el observador como una “anormalidad en la sociabilidad” podrá incluirse en él.
Veamos la crítica de uno de los redactores del DSM-IV y jefe de Tareas del Equipo redactor, Allen Frances, ha hecho ya a la definición de TEA prevista en la próxima versión del DSM-V:
Trastorno del Espectro Autista (TEA). El trastorno de Asperger desaparecería en esta nueva categoría unificada. Aunque esta consolidación parece bien a algunos expertos, es controvertida y presenta problemas serios. Los afectados de Asperger (que es una discapacidad mucho menor) quedarán estigmatizados por la asociación con el trastorno clásico de autismo. Además, en la práctica diaria llevada a cabo por personas no expertas, el concepto de espectro alimentará probablemente la epidemia de un autismo definido de manera muy imprecisa, cosa que ya se ha iniciado con la introducción del síndrome de Asperger en el DSM-IV.”
El panorama es tan confuso que cuesta pensar en la posibilidad de su ordenación por una causalidad genética o neuronal , causalidad que se diluye cada vez más con la imposible especificidad de los síntomas. Las causas y la etiología del autismo se convierten entonces en un asunto tan pantanoso como el de averiguar el origen de cualquier respuesta considerada como asocial en un sujeto. Al igual que en el artículo que hemos tomado como referencia,
todo el problema está en el modo en que se conciban las "autistic-like behaviours" del título, esas “conductas como de autista”. Es el problema que queda como un supuesto siempre sin definir en este estilo de artículos: ¿"like" qué? La vaporosa creencia de que un ratón podría establecer “vínculos sociales e intersubjetivos” anida en ese supuesto como un verdadero virus animista nunca explicitado ni interrogado. Nada que ver con una concepción fundada en una razón científica. Es, sin embargo, de ese malentendido que se alimenta la absurda homología que se establece entre las reacciones de un ratón a una modificación biológica y las dificultades subjetivas de alguien que responde a un problema en su cuerpo a través de una experiencia que sucede por entero en un mundo de lenguaje.
Pero es necesario haberse planteado al menos algunas preguntas sobre la estructura del lenguaje y sus efectos sobre el cuerpo en el tratamiento de un sujeto diagnosticado de autismo para ser sensible a esta dimensión clínica. Lo más llamativo es que las afirmaciones anteriores están hechas por investigadores que observan a ratones pero que no han llevado a cabo ningún tratamiento con sujetos autistas. En realidad experimentan con ratones y extrapolan después los resultados sobre sujetos que no han tratado nunca.


[1] Artículo publicado en Marzo de 2011 en la revista Nature. (published online 20 March 2011).